痛風

痛風

一、 病因和病理：不完全了，一般以為

1.大有遺傳家祖病史

原友性痛風〈特友性痛風 〉系由先天性嘌昤代謝障得引起。

核蛋白分解代謝產生次黃嘌吟

在次黃唾金 ─ 鳥嘌吟磷酸核酸，換酶作用下，再利用次黃嘌吟合成核蛋白。

利用次黃嘌吟合成核蛋白。

若此酶不足，則次黃唾吟蓄積，並氧化生成尿酸。

當血液尿酸，含量高手6mg %時，可能尿酸冷內結晶的沉積而發病。

2.痛風友病與冒小管損：

正常肘尿酸經腎小管排泄，包括：

腎小球濾過，腎小管重吸收〈98%〉和腎小管的分泌〈80-85%〉等三個過程。

一些痛風患者系因腎小管分泌尿酸，鹽功障改。

及分泌〈排出〉減少，血尿酸，含量升高，發病。

3.尿酸鹽在關節內析出結晶，是痛風性炎發病的直接原因。

正常時，血獎尿酸可滲入滑膜的直接原因

向關節內注入尿酸鈉溶液，無痛風發病。

向關節內注入尿酸、鹽濃度升高，PH降低、尿酸鹽溶解度下降，是尿酸鹽析出結晶與沉積的因素。

尿酸結晶沉積引發，關節炎友病的機制大約如下：

尿酸鹽結晶激活補體和圖子產生血管活性激肽→ 白細胞趙化因子→ 白細胞滲出→ 吞噬結晶→ 白細胞破碎→ 釋放溶酶體酶→ 軟骨黏蛋白分解→ 及性炎症友生→ 關節易PH降低→ 結晶沉積增加，形成惡性循環。



二、痛風的基本病理變化：

1.關節液內，滑膜內和關節軟骨內有尿酸鈉結晶。

2.痛風石─痛風〈尿酸鈉〉肉芽肘：

中心為天定形蛋白基質，基質周過為尿酸鹽結晶，多呈放射狀排列，組成肉芽肘的核心。

核心周圍有多量成纖維細胞和多核巨噬細胞。

直接：數豪木─數面木

分佈：關節腔、滑膜、軟骨、骨膜、膠原脊椎內有關節畸形發生。

3.關節軟骨表面有尿酸、鹽沉積→ 白惡狀外觀→ 關節軟骨被腐蝕、糜爛→ 骨軟骨炎發生。

4.關節面周圍骨膜增生、骨化形成鳥嘴樣骨贅→ 關節畸形發生。

5.滑膜結締組織增生，鹽申關節軟骨表面→ 脊椎性黏過→ 關節僵直〈脊椎性→ 骨性〉。

三、痛風的臨床表現

1.多見于 40歲以上的男性

2.一年以上患者可有家族史

3.多侵襲足和手的關節，其發病率序：

拇指拓趾關節 .